Аппендикс и риск болезни Паркинсона

После обнаружения телец Леви (патоморфологического субстрата БП с α-синуклеин-содержащими включениями) в желудочно-кишечном тракте пациентов с болезнью Паркинсона (БП) Braak Н. и соавт. (2006) предположили, что заболевание начинается в энтеральной нервной системе и распространяется в центральную нервную систему.

Гастроэнтерологические симптомы являются ранними признаками БП еще до развития двигательных симптомов, что также подтверждает гипотезу Braak H. Ученые из Швеции Killinger и соавт. подтвердили эту концепцию в эпидемиологическом, гистологическом и молекулярном исследовании аппендикса и БП. Авторы обследовали пациентов, которые 30 лет назад перенесли аппендектомию и обнаружили, что БП у них развивалась на 19,3% реже, чем в общей популяции, сопоставимой по возрасту.

У пациентов с БП, перенесших аппендектомию 20 или более лет назад до установления диагноза БП, отмечен более поздний возраст манифестации заболевания (в среднем, на 1,6 года позже), по сравнению с пациентами, у которых аппендикс сохранен. У пациентов, перенесших аппендектомию за 30 лет и более до установления диагноза БП, заболевание манифестировало, в среднем, на 3,6 лет позже. Однако после разделения пациентов на сельскую и городскую группы значимые различия при сравнении пациентов с аппендэктомией и без нее были выявлены только внутри сельской группы. Этот факт, вероятно, объясняется потенциальным воздействием факторов окружающей среды и токсинов, специфичных для сельской популяции (таких как пестициды).

При гистологическом и молекулярном анализе в здоровых тканях аппендикса был обнаружен потенциально патогенный α-синуклеин. Таким образом авторы сделали предположение о вовлечении аппендикса в патогенез БП. Внешние триггеры вызывают экспрессию α-синуклеина в аппендиксе. Здоровый организм способен удалить или накопить эти α-синуклеин-содержащие включения без их распространения. Распространение же α-синуклеин-содержащих включений по блуждающему нерву к головному мозгу может привести к развитию БП.

Таким образом, требуются дальнейшие исследования для понимания механизмов, связывающих наличие аппендикса с развитием БП, а также для понимания причины распространения α-синуклеиновых включений лишь у определенных индивидуумов, что в дальнейшем поможет в разработке новых терапевтических методов лечения БП.

Автор: Н.И. Верюгина

Источник: https://doi.org/10.1016/j.nbd.2012.09.007

Kim JJ, Bandres-Ciga S. The appendix and the risk of Parkinson’s disease: Appended notes on correlation and causation. Mov Disord. 2018;Dec 30.